Edema peritumoral

Edema peritumoral banyak terjadi pada tumor otak intrinsik maupun ekstrinsik. Meskipun patogenesis peritumoral edema masih belum diketahui dengan jelas, diduga terkait dengan peningkatan ruang ekstravaskular karena leakage plasma pada sawar darah otak yang mengalami kerusakan, bisa berupa hilangnya tight junction, penestrasi dan peningkatan vesikel pinocytic .

Mekanisme lain terkait dengan peningkatan permeabilitas kapiler karena rilis sitokin vasoaktif dan mediator-mediatot tumor terkait proses angiogenesis. Edema pada tumor otak merupakan edema vasogenik dan terjadi pada white matter. Secara radiologis, edema nampak gambaran hipodense pada CT scan kepala dan hipointense pada T1W atau hiperintense pada T2W-MRI.

Glukokortikosteroid merupakan pilihan pertama pada terapi edema vasogenik pada Sistem saraf pusat.Sekita 70 % tumor otak menunjukkan perbaikan secara klinis dalam 24-48 jam setelah inisiasi terapi. Perbaikan klinis tersebut berkorelasi dengan penurunan edema white matter dan efek massanya. Ketika dosis kortikosteroid sudah optimal, secara radiologis perubahan nampak sesudah 15 hari terapi. Perlu perhatian khusus pada kasus diduga limfoma Sistem Saraf Pusat yaitu perlu dilakukan diagnostik terlebih dahulu (melalui biopsi) sebelum terapi kortikosteroid diberikan.

Secara umum, K-S dibagi menjadi 2 tipe:
1. Mineralokortikosteroid (aldosteron) meningkatkan resorbsi natrium melalui ginjal, menurunkan resorbsi Kalium. Tidak memiliki efek pada edema otak.
2. Glukokortikosteroid. Hidrokortison (atau kortisol) dan kortison. Jenis ini menurunkan edema otak terutama melalui penurunan permeabilitas kapiler tumor dan memperbaiki sawar darah otak. Pada pasien menggunakan deksamethason atau metilprednisolon, efek mineralokortikoid sangat sedikit. Suplementasi Potasium tidak diperlukan, namun perlu pemeriksaan pada pasien dengan terapi jangka lama. K-S meningkatkan risiko gastric maupun duodenal ulcer. Cara meminimalisasi efek dapat dengan dengan pemberian PPI seperti omeprazole atau obat-obatan anti H2. Risiko hiperglikemia pada 1-5 % pasien. K-S menginduksi osteoporosis, infeksi oportunis seperti kandidosis oral, tuberkulosis, pneummosistis carini.

Cara pemberian Deksamethasone sebagai lini pertama. Dimulai dengan dosis 16 mg. Bila pasien dengan impending herniasi dapat dengan bolus i.v sampai 40mg. Efek biasanya nampak dalam 7 hari, dosis dapat diturunkan. Setelah dilakukan reseksi tumor, K-S dilakukan tappering dalam 2-3 minggu. Dapat dengan cara menurunkan dosis 50 % setiap 4 hari sampai komplit diskontinyu atau sampai dosis efek minim. Pada beberapa kasus tumor dengan edema luas, titrasi cepat K-S dapat menimbulkan deteriorisasi klinis secara cepat.