Gangguan seksual paska stroke

Gangguan seksualitas paska stroke bisa berupa penurunan aktivitas seksual dengan pasangan (istri atau suami) hingga abstinence, meskipun libido pasien normal.

Dilaporkan 70 % pasien laki-laki dan 44 % pasien perempuan menunjukkan penurunan frekuensi aktivitas seksual.

Hal tersebut masih sering terabaikan dalam penanganan pasien stroke.

Penurunan aktivitas seksual paska stroke dapat disebabkan karena : ketidakmampuan berdiskusi dengan pasangan, keengganan berpartisipasi dalam aktivitas seksual, penurunan rasa percaya diri, hingga masalah posisi karena disabilitas yang diderita.

Hingga kini, data penanganan disfungsi seksualitas paska stroke masih belum ada Randomized Control Trialnya.

Hal yang tidak kalah penting adalah melakukan diskusi terbuka dengan pasangan (suami atau istri) mengenai masalahnya.

Wallahu a'lam

Bolehkah pasien stroke mengemudi?

Sebelum mengemudikan kendaraan, ada beberapa panduan bagi para pasien stroke (tentu setelah melewati fase akut). 

Pertama, evaluasi mengenai gangguan lapang pandang, gangguan atensi, kognitif (terutama terkait problem solving, fungsi bahasa), kelemahan otot berupa hemiplegi (atau hemiparesis), apraksia.

Seberapa pentingkah mengemudi bagi para survivor stroke?

-         Mengemudi merupakan salah satu bentuk kebebasan dari tergantung pada orang lain, dan tentunya bentuk integrasi dengan lingkungan. 

Penglihatan dan atensi merupakan komponen penting untuk mengemudi dengan aman

Hingga saat ini belum ada “tools” yang dapat memprediksi kemampuan mengemudi pasien stroke

Beberapa tes yang dapat digunakan adalah pemeriksaan neurologik dasar yang rutin dilakukan oleh neurolog, juga tambahan “tools” untuk pemeriksaan kognitif, misal Trail making test dan lain-lain

Pasien dengan gangguan lapang pandang juga dikonsulkan oleh neurolog ke spesialis mata untuk pemeriksaan defek visualnya.

Beberapa menyarankan (bahkan untuk kasus TIA atau serangan otak sepintas), untuk tidak mengemudikan kendaraan sampai pemeriksaan medis lengkap dilakukan.

Lainnya, misal menyarankan menunda mengemudi hingga 1 bulan paska stroke

Beberapa hal yang perlu dihindari ketika pasien stroke memulai lagi mengemudikan kendaraan:

• Mengemudi pada area yang tidak dikenal
• Mengemudi malam
• Mengemudi saat lelah
• Parkir paralel
• Mengemudi saat jam macet
• Pada jalur cepat

Beberapa intervensi neuro-restorasi yang dapat dilakukan untuk membantu pasien

1. Latihan visual-attention
2. Penggunaan program simulasi, meliputi adaptasi hingga skenario mengemudi.

http://strokeindonesia.blogspot.com/

silahkan mampir juga di http://strokeindonesia.blogspot.com/ dan http://saifulardhie.blogspot.com/. Mari berbagi ilmu...

Gangguan menelan pasien stroke

-->

Sekitar separuh pasien stroke menurut literatur mengalami kesulitan menelan saat di rumahsakit. Kesulitan menelan disebutkan terkait dengan tingginya kasus kematian dan buruknya outcome pasien stroke, termasuk tinggi risiko mengalami penumoni, dehidrasi dan malnutrisi.

Penyebab kesulitan menelan (dikenal dengan istilah disfagia) pada pasien stroke dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya:

- Kelemahan pada tahap oral. Pada pasien dengan kelemahan atau ganguan koordinasi wajah atau lidahakan menalami kesulitan dalam mengolah makanan dalam mulut, maupun merubah bentuk makanan.

- Kegagalan penutupan laring yang akan menyebabkan aspirasi

- Berkurangnya "peristaltik" faring

Ada beberapa cara mengenali disfagia pada pasien stroke, pertama pada beberapa kasus stroke batang otak dan stroke bilateral otak. Pada kedua jenis stroke tersebut, pasien sangat berisiko mengalami disfagia. Kedua, jika pasien mengalami sesak, batuk atau perubahan suara setelah makan atau minum, berhati-hatilah terhadap kemungkinan aspirasi. Dokter neurolog biasanya memeriksa saraf pasien dan refleks muntah pada pasien. Bila sangat diperlukan, akan dilanjutkan dengan konsultasi untuk pemeriksaan FEES (Fibreoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing).

Stroke karena tbc

Meningitis Tuberkulosis merupakan salah satu bentuk umum neurotuberkulosis, diperkirakan sekitar 70-80 persen kasus.Meingitis Tb juga menyebabkan terjadinya morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 

Rich dan McCordock(1933) menemukan bahwa terjadi fokus pada subkortikal ataupun meningeal, yang dikenal dengan "rich focus", menunjukkan akses bakteri pada subaraknoid. 

Dastur dan Lalitha (1973) menunjukkan pada otopsi bahwa eksudat terbanyak pada daerah basal otak. Potongan koronal otak menunjukkan eksudat pada sekitar kiasma optikus, fissura sylvian, sekitar arteri cerebri media dan cabang-cabangnya.

Azkanazy (1910) pertama kali mendiskripsikan triad perubahan vaskular pada Meninitis Tb, yaitu: panarteritis , kaseasi dinding pembuluh darah dan pembengkakan fibrinoid. 

Secara Makros pada arteri basal, terutama ACM, terjadi perubahan seperti endoarteritis, periarteritis, edema vaskular, nekrosis fibrinoid dan thrombosis.

Gambaran klinis pada fase awal meliputi fatigue, demam, hingga berkurangnya nafsu makan. Secara tradisional, derajat keparahan pasien terbagi menjadi 3 stadium, yaitu: Ringan( std 1), sedang (std 2) dan berat (std 3) yang nanti terkait dengan outcome klinis pasien.

Stroke biasa terjadi pada stadium 2 dan 3.
Selain pemberian terapi untuk Tb, pasien juga memerlukan pemberian kortikosteroid selama 4-6 minggu. 

Pemberian aspirin pada pencegahan stroke pasien Meningitis tb disebutkan juga dapat menurunkan mortalitas pada evaluasi 3 bulan.

bacaan.
Uncommon stroke 2008

Role of aspirin in tuberculous meningitis.elsevier

Insulin dan otak

Efek insulin pada sistem saraf otak terkait dengan kemampuannya menembus sawar darah otak atau Blood Brain Barrier (BBB). Insulin melewati BBB melalui proses transport yang dimediatori oleh reseptor protein insulin. NAmun ada juga bukti yang menunjukkan bahwa insulin juga diproduksi di otak., namun fungsinya masih belum diketahui. Reseptor insulin berada pada saraf pusat diketahui dari penelitian menggunakan ligand autoradiography dan pemeriksaan immunohistokimia. Reseptor insulin di otak berbeda dengan yang ada di perifer. Reseptor insulin tersebut terdistribusi secara luas di otak pada bulbus olfaktori, hipotalamus, koreks, cerebellum dan hipokampus.

Insulin pada saraf pusat meningkatkan glukosa dan menghambat glukosa dan meningkatkan proses feeding.  Insulin SSP berperan juga pada behaviour dan hemostasis energi, maintenans neuron, neurogenesis dan regulasi neurotransmitter.

Otak menggunakan energi yang sangat besar untukmetabolismenya dengan bahan bakar glukosa (utamanya), melalui proses metabolisme oksidatif.

Studi pada hewan dan manusia menunjukkan bahwa peningkatan insulin otak mempunyai efek meningkatkan proses kognisi, terutama pada proses learning dan memory. Insulin SSP juga meningkatkan konsentrasi neurotransmitter seperti Acethylcholine, NE, dan dopamin.

(jurnal Currnt alz,2008)

Edema peritumoral

Edema peritumoral banyak terjadi pada tumor otak intrinsik maupun ekstrinsik. Meskipun patogenesis peritumoral edema masih belum diketahui dengan jelas, diduga terkait dengan peningkatan ruang ekstravaskular karena leakage plasma pada sawar darah otak yang mengalami kerusakan, bisa berupa hilangnya tight junction, penestrasi dan peningkatan vesikel pinocytic .

Mekanisme lain terkait dengan peningkatan permeabilitas kapiler karena rilis sitokin vasoaktif dan mediator-mediatot tumor terkait proses angiogenesis. Edema pada tumor otak merupakan edema vasogenik dan terjadi pada white matter. Secara radiologis, edema nampak gambaran hipodense pada CT scan kepala dan hipointense pada T1W atau hiperintense pada T2W-MRI.

Glukokortikosteroid merupakan pilihan pertama pada terapi edema vasogenik pada Sistem saraf pusat.Sekita 70 % tumor otak menunjukkan perbaikan secara klinis dalam 24-48 jam setelah inisiasi terapi. Perbaikan klinis tersebut berkorelasi dengan penurunan edema white matter dan efek massanya. Ketika dosis kortikosteroid sudah optimal, secara radiologis perubahan nampak sesudah 15 hari terapi. Perlu perhatian khusus pada kasus diduga limfoma Sistem Saraf Pusat yaitu perlu dilakukan diagnostik terlebih dahulu (melalui biopsi) sebelum terapi kortikosteroid diberikan.

Secara umum, K-S dibagi menjadi 2 tipe:
1. Mineralokortikosteroid (aldosteron) meningkatkan resorbsi natrium melalui ginjal, menurunkan resorbsi Kalium. Tidak memiliki efek pada edema otak.
2. Glukokortikosteroid. Hidrokortison (atau kortisol) dan kortison. Jenis ini menurunkan edema otak terutama melalui penurunan permeabilitas kapiler tumor dan memperbaiki sawar darah otak. Pada pasien menggunakan deksamethason atau metilprednisolon, efek mineralokortikoid sangat sedikit. Suplementasi Potasium tidak diperlukan, namun perlu pemeriksaan pada pasien dengan terapi jangka lama. K-S meningkatkan risiko gastric maupun duodenal ulcer. Cara meminimalisasi efek dapat dengan dengan pemberian PPI seperti omeprazole atau obat-obatan anti H2. Risiko hiperglikemia pada 1-5 % pasien. K-S menginduksi osteoporosis, infeksi oportunis seperti kandidosis oral, tuberkulosis, pneummosistis carini.

Cara pemberian Deksamethasone sebagai lini pertama. Dimulai dengan dosis 16 mg. Bila pasien dengan impending herniasi dapat dengan bolus i.v sampai 40mg. Efek biasanya nampak dalam 7 hari, dosis dapat diturunkan. Setelah dilakukan reseksi tumor, K-S dilakukan tappering dalam 2-3 minggu. Dapat dengan cara menurunkan dosis 50 % setiap 4 hari sampai komplit diskontinyu atau sampai dosis efek minim. Pada beberapa kasus tumor dengan edema luas, titrasi cepat K-S dapat menimbulkan deteriorisasi klinis secara cepat.

Unit Stroke, RSUD dr.Soetomo

Makanan tinggi asam urat

TNF alpha dan stroke

TNF-alpha ( Tumor Necrosis Factor-alpha) merupakan mediator pro-inflamatorik yang berperan luas dalam proses inflamasi, infeksi, autoimun. Peningkatan TNF-a yang berlebihan juga terjadi pada kondisi infark miokard akut, gangguan hepar, ginjal dan elektrolit.

TNF-a merupakan sitokin yang berperan pada kerusakan sawar darah otak, proses inflamasi, trombogenik dan perubahan vaskular yang terjadi setelah otak mengalami cedera.

Berbagai sitokin yang berperan dalam proses inflamasi di otak adalah   interleukin, tumor necrosis factor alpha, interferon (IFN), faktor pertumbuhan dan chemokine. Sitokin ikut berperan dalam proses fisiologik maupun patologik dalam otak, baik sebagai imunomodulator maupun neuromodulator. Dalam proses iskemia cerebral, sitokin terlibat dalam banyak hal, yaitu stimulasi leukosit, molekul adhesi leukosit dan sel endotel, serta sel-sel lain yang mengakibatkan timbulnya respon inflamasi. Pada sisi lain, sitokin dapat memfasilitasi proses trombogenesis dengan meningkatkan level plasminogen-activating inhibitor-1 (PAI-1) dan platelet-activating factor. Sitokin pro-inflamatorik yang berkontribusi paling banyak pada stroke iskemia adalah TNF-a.

Penghasil TNF-a pada otak, setelah terjadinya proses iskemia adalah sel ependim pleksus khoroideus, astrosit, mikroglia, makrofag, monosit dan sel neuron.

Meningkatnya produksi TNF-a dan reseptor TNF p55 pada awal cedera iskemia merupakan bukti keterlibatan TNF-a pada respon awal. Bukti keterkaitan TNF-a pada stroke iskemik dibuktikan pada penyuntikan TNF-a yang mengakibatkan perluasan ukuran infark pada otak.

Pada sisi lain, TNF-a dapat menstimulasi pembentukan TF (tissue factor), adhesi molekul pada leukosit, interleukin-1 (IL-1), nitric oxide, platelet-activating factor. Selain itu TNF-a dapat menurunkan produksi tissue plasminogen activator dan meningkatkan pembentukan plasminogen activator inhibitor-1. TNF-a juga mengaktifasi matrix metaloproteinase (MMP) yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular otak. TNF-a juga meningkatkan produksi ROS pada endotel, melalui induksi enzim xanthine oxidase, cyclooxygenase (COX) dan nicotinamide adenine dinucleotide phosphatase hydrogen (NADPH) oxidase.

Seluruh proses tersebut akan menimbulkan proses lokal pada pembuluh darah setempat, memudahkan terjadinya inflamasi dan trombosis, dengan hasil akhir akan semakin memperberat kerusakan otak.

TNF alpha dan apoptosis
TNF-a juga terlibat secara tidak langsung dalam proses apoptosis, yaitu melalui pembentukan ceramide. Ceramide merupakan merupakan salah satu mediator dalam proses apoptosis. Proses apoptosis yang dilalui oleh ceramide adalah lewat jalur caspase-dependent (melalui pelepasan cytochrome c dan aktifasi caspase-3) maupun caspase-independent (melalui translokasi AIF).

TNF-a yang meningkat pada jaringan otak, cairan liquor dan plasma juga ditemukan pada kasus-kasus penyakit saraf pusat, yaitu Parkinson, multiple sclerosis,  trauma kepala, inflamasi dan meningitis meningokokkus.

TNF alpha dan stroke
Peningkatan TNF-a pada serum stroke iskemia didapatkan sejak 4-6 jam paska serangan, dan meningkat secara stabil hingga beberapa hari. Pada penelitian lain, TNF alpha dalam cairan serebrospinal dan serum meningkat secara signifikan pada 24 jam pertama setelah serangan stroke iskemik.

Ferrarese et al, (1999) menunjukkan peningkatan TNF alpha dalam serum pada hari pertama hingga hari ke-90 sesudah stroke iskemik. Ada juga studi yang menunjukkan bahwa kadar TNF-a akan mencapai puncak pada hari ke-7  sesudah stroke iskemik.

Studi lain ada yang menemukan bahwa peningkatan TNF alpha dalam cairan serebrospinal dan serum tidak berkorelasi dengan peningkatan leukosit serum. Hal ini berarti bahwa TNF-a yang meningkat pada fase akut stroke iskemik tidak tergantung pada peningkatan leukosit perifer.

Didapatkan juga bahwa peningkatan TNF-a dalam cairan serebrospinal dan serum pasien stroke iskemik berkorelasi dengan volume infark. Didapatkan juga korelasi kuat antara kadar serum TNF-alpha dalam darah pasien stroke dengan klinis fungsional pasien yang diukur dengan NIHSS, menurut penelitian oleh saiful.

Patofisiologi Stroke Iskemia (6) : Proses Apoptosis sesudah Iskemia

PROSES APOPTOSIS SESUDAH ISKEMIA

            Apoptosis ditandai dengan ciri khusus berupa penyusutan sitoplasma, segmentasi inti, kondensasi kromatin dan pembentukan badan apoptotik. Dalam proses apoptosis ada 2 mekanisme penting yaitu: caspase-dependent dan caspase-independent. Kaspase merupakan protease spesifik yang secara rutin dibentuk oleh sel neuron di otak. Kaspase tersebut dapat diaktifasi oleh stimulus internal maupun eksternal. Stimulus eksternal melalui aktifasi reseptor kematian misalnya Fas dan reseptor TNF-a. Sedangkan stimulus internal melalui pembentukan oksigen radikal, kerusakan DNA, peningkatan kalsium intrasel, aktifasi protease lysosomal (Fisher M, 2009).

            Setelah teraktifasi, kaspase akan mengaktifkan kaspase lain, terutama kaspase-3, yang terbentuk segera setelah terjadi iskemia otak. Hal lain yang penting dalam proses apoptosis adalah keterlibatan cytochrome c yang berasal dari mitokondria. Cytochrome c akan membentuk komplek apoptosome (Fisher M, 2009).

            Jalur apoptosis yang kedua, yaitu jalur caspase-independent. Yang berperan penting di sini adalah apoptosis-inducing factor (AIF). AIF yang dihasilkan akan mengakibatkan kondensasi kromatin (Fisher M, 2009).

Patofisiologi Stroke Iskemi (5) : Proses Inflamasi sesudah Iskemia

Segera setelah terjadinya proses iskemia akan terbentuk gen pro-inflamatorik yang akan diikuti pembentukan molekul adhesi (misalnya intercellular adhesion molecule atau ICAM dan vascular adhesion molecule atau VCAM) selanjutnya akan terjadi aktivasi endotel, interaksi pro-inflamatorik dan protrombotik antara pembuluh darah dengan komponen darah yang selanjutnya menimbulkan proses trombogenesis dan sumbatan mikrovaskular (Fisher M, 2009).

            Molekul adhesi yang terbentuk akan berikatan dengan reseptor pada netrofil yang akan untuk mendorongnya masuk ke dalam jaringan otak. Di sisi lain, sel imunokompeten dari otak, seperti mikroglia akan teraktifasi. Setelah teraktifasi, mikroglia akan menghasilkan sitokin pro-inflamatorik. Sel makroglia yaitu astrosit juga akan berproliferasi dan memproduksi sitokin pro-inflamatorik  (Fisher M, 2009).